Коллатеральная гиперемия вен пищевода

Определение — артериальное полнокровие гиперемия это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови. Нейропаралитическая гиперемия — возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения связаны с изменениями функции сердца, артерий, микрососудов, вен, нарушениями реологических свойств текущей по ним крови, проницаемости гистогематического барьера или нейрогуморальной регуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой системы функционируют в тесной взаимосвязи, поэтому изменения, возникающие в одном из них, влияют на функцию всех остальных.

При этом возможны изменения состава тканевого метаболизма вплоть до повреждения и гибели клеток и стромальных структур. Расстройства кровообращения могут иметь общий характер, когда изменяется функция всей кровеносной системы, или же относится к отдельным участкам сосудистого русла. В морфологической картине повреждений, обусловленных расстройствами крово- и лимфообращения, сочетаются признаки как общие, так и определяемые структурно-функциональными особенностями данной ткани.

Общие и местные нарушения кровообращения, отмечаемые при многих заболеваниях, осложняют их течение. Механизмы развития артериальной гиперемии в условиях патологии значительно разнообразнее. Коллатеральная гиперемия развивается при ограничении проходимости магистрального артериального ствола, например при его тромбозе, сдавливании извне, пороке развития сосуда. Образование коллатералей стимулируется метаболитами, поступающими из ишемизированной ткани и оказывающими вазодилататорный эффект.

Вакатная от лат. Воспалительная гиперемия — обязательный компонент воспалительного процесса. Гиперемия более выражена в острой фазе процесса и проходит вместе с его окончанием.

Острая общая венозная гиперемия возникает при быстро развивающейся СН, которая может быть следствием ИМ, токсико-инфекционных поражений сердечной мышцы, утрачивающей способность эффективно поддерживать общую гемодинамику или деструкции митрального или аортального клапанов.

Это приводит к переполнению кровью емкостных сосудов. Скорость кровотока в венах и капиллярах снижается, а давление в них значительно повышается.

Просветы всех микрососудов расширяются, а ранее не фунционировавшие раскрываются. Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность цианоз кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин.

Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу акроцианоз , кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание плазморрагия , отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера. Так как при острой венозной гиперемии нарушается большинство основных функций крови транспортная, дыхательная, трофическая, экскреторная, поддержание водного баланса ткани , в паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения и рассеянные мелкоочаговые некрозы.

Быстро нарастающий застой крови в бассейне магистральной вены ведет к застойному геморрагическому инфаркту — обширному некрозу, формирующемуся на фоне выраженного цианоза, отека и пропитывания ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки или коронарного синуса. Венозное полнокровие проявляется неодинаково в различных органах в зависимости от архитектоники сосудов.

Остро возникающая регургитация венозной крови из сердца при дисфункции сопровождается не только полнокровием тканей, но и кро воизлияниями в центральных зонах печеночных долек. Почки при остром венозном полнокровии увеличиваются в объеме, их масса возрастает от — до — г. Наиболее полнокровно мозговое вещество пирамидок, что связано с внутриорганным перераспределением кровотока.

Дистрофические изменения, развивающиеся на фоне отека ткани почек, максимально выражены в наиболее чувствительных к гипоксии проксимальных отделах канальцевой системы нефрона. При разрезе с темно-красной поверхности ткани селезенки обильно стекает кровь. В сердечной мышце отмечаются избыточное кровенаполнение интрамуральных вен и микрососудов, капилляростазы, отечность интерстиция, мелкоочаговые повреждения мышечных волокон. Иногда венозная гиперемия имеет активный характер.

Это выявляют в зонах коллатерального венозного полнокровия, например при обструкции крупного венозного ствола, циррозе печени или шоке. В целом, достаточно быстро ликвидируемая острая венозная гиперемия оставляет незначительные последствия. Хроническую общую венозную гиперемию отмечают значительно чаще, чем острую. Основными причинами нарушения насосной функции сердца являются:. Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам.

Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено стимулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани.

Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков.

Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация застойное уплотнение органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшно-темно-красный цвет. Это явление называют гипостазом. Длительно удерживающаяся венозная гиперемия сопровождается гипертрофией мышечной оболочки вен. Такая неравномерность окраски ткани объясняется особенностями кровоснабжения органа и строением печеночных долек.

В печень поступает кровь из 2 источников: воротной вены и печеночной артерии. Центральная вена является дренажной системой, несущей кровь в нижнюю полую вену. Внутридольковые кровеносные капилляры — синусоиды — на всем своем протяжении выстланы уплощенными эндотелиоцитами с незамкнутыми межклеточными щелями и лишены базальной мембраны. Обращенная к ним поверхность гепатоцитов образует множество микроворсинок, увеличивающих всасывающую поверхность клеток.

Особенности строения стенок синусоидов и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов обеспечивает свободный обмен между печеночной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стенку микрососуда разделяет щель — пространство Диссе, которое заполнено плазмой и в которой располагаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты. Повышение давления в венозной системе ретроградно распространяется от магистральных сосудов на печеночные, собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая их расширение.

Однако последние дилатируются только в центральных и срединных отделах дольки, так как ближе к ее периферии возросшее венозное давление уравновешивается артериальной кровью, поступающей в синусоиды из капилляров печеночной артерии. В легких хроническая венозная гиперемия приводит к так называемой бурой индурации. Бурая индурация легких отмечается при митральном пороке сердца, особенно при сужении левого венозного отверстия, а также при обширном кардиосклерозе.

Ей предшествует ряд компенсаторно-приспособительных реакций со стороны артериального и венозного русла легких, направленных на предупреждение переполнения кровью капилляров и легочных альвеол и нарушения функции аэрогематического барьера. На начальных этапах процесса это достигается сокращением сфинктеров легочных вен, предупреждающим обратный заброс крови из правого предсердия в легочные вены, а также заполнением депо большого круга кровообращения, что уменьшает массу крови, притекающей к ПЖ сердца.

Затем возникает спазмирование мелких легочных вен. Параллельно через барорецепторы растянутых кровью устьев легочных вен и левого предсердия передается импульс сокращения на артериолы и мелкие ветви ЛА веноартериальный рефлекс Ф.

Адаптивная веноартериальная реакция ведет к гипертрофии мышечной оболочки легочных вен и ЛА, которые перестраиваются по типу замыкающих артерий. Со временем гипертрофия гладкомышечных элементов стенки сокращенных сосудов дополняется явлениями ангиосклероза.

Миоэластофиброз снижает реактивность артерий, артериол и мелких вен, ограничивая их способность предохранять капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Наступает декомпенсация легочного кровообращения, и капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Стенки растянутых капилляров выбухают в альвеолы, их проницаемость повышается.

Плазма и эритроциты выходят в просветы альвеол и в межальвеолярный интерстиций, эритроциты разрушаются и поглощаются макрофагами, превращающими гемоглобин в гемосидерин, который после распада макрофагов оказывается свободно лежащим в ткани.

Бурая индурация легких приводит к прогрессирующему ухудшению гемодинамики в малом круге, усугубляя течение основного заболевания. Почки при хроническом общем венозном застое не только увеличиваются в размерах, но и уплотняются, становятся цианотичными. Нарушение кровообращения в большом круге приводит к спазму почечных артериол, что ограничивает клубочковую фильтрацию. В результате способность почек экскретировать натрий и воду снижается, а объем плазмы крови и тканевой жидкости в организме увеличивается, что еще более ухудшает кровообращение и тканевый обмен.

На фоне застойного полнокровия и расширения почечных вен развивается лимфостаз и отек стромы. Ее набухание наиболее выражено в мозговом слое, где основное вещество межуточной ткани особенно богато гликозаминогликанами.

Клубочки также несколько увеличены и полнокровны. Внеклеточные пространства в области тубулярных элементов нефрона расширены вследствие отека и вторичного нарушения реабсорбции жидкости. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев. На этой стадии процесса возможно огрубение базальной мембраны и их склероз, приводящие к альбуминурии. Индурация селезенки при венозной гиперемии связана с застоем крови, отеком и склерозированием стромы, а также с относительной неподатливостью фиброзной капсулы органа.

При хронической венозной гиперемии капсула селезенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотнена, поверхность среза ткани темно-коричнево-красного цвета. Микроскопически выявляют расширение щелей пульпы и синусов, обусловленное полнокровием, увеличением массы и огрубением волокнистых структур стромы.

Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Обтурационная ишемия — следствие сужения или закрытия просвета артерии при воспалительном процессе обтурирующий эндартериит , эмболизации, образовании массивной атеросклеротической бляшки, тромба. Компрессионная ишемия развивается при рубцевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лигатурой, скоплением жидкости, разрастающейся опухолью.

Ишемия в результате перераспределения крови возникает под влиянием факторов, которые вызывают гиперемию в других участках тела. Морфологические изменения в органах при ишемии возникают вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии. Макроскопически органы уменьшены в размерах, гипотермичны, дряблые, со сморщенной капсулой. Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более светлая, чем участки, получающие артериальную кровь. В зависимости от интенсивности ишемизации ткани, ее чувствительности к гипоксии, длительности последней изменения могут развиваться либо на уровне микроструктур, либо в виде грубых повреждений вплоть до формирования инфаркта.

Макроскопически выявляют компенсаторную дилатацию микрососудов, нарушение кровотока в них, повышение сосудистой проницаемости, признаки расстройства обменных процессов в паренхиматозных клетках, деструктивные изменения различных элементов ткани.

В строме органов отмечают отек, накопление и перераспределение гликозаминогликанов, набухание, гомогенизацию и разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон. Ишемия вследствие спазма артерий обычно непродолжительна и ликвидируется без существенных последствий.

Ее последствия зависят и от регионарных особенностей ткани. Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть тотальный и субтотальный инфаркт или выявляться только под микроскопом микроинфаркт. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках. Красный геморрагический инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения. Стадия ишемии и некроза.

РАБОТА 2. Морфологическое изучение венозной гиперемии

Категории Авто. Предметы Авиадвигателестроения. Административное право. Административное право Беларусии. Безопасность жизнедеятельности.

Общая и частная патологическая анатомия: Учебное пособие

Скачать Главная страница Образовательные программы. Методические рекомендации. Примерные программы. Школьные программы. Нарушения кровообращения: полнокровие, малокровие, стаз.

Ритуал-сервис - кто поможет в трудную минуту...

Расстройства кровообращения связаны с изменениями функции сердца, артерий, микрососудов, вен, нарушениями реологических свойств текущей по ним крови, проницаемости гистогематического барьера или нейрогуморальной регуляции. Отдельные звенья сердечно-сосудистой системы функционируют в тесной взаимосвязи, поэтому изменения, возникающие в одном из них, влияют на функцию всех остальных. При этом возможны изменения состава тканевого метаболизма вплоть до повреждения и гибели клеток и стромальных структур. Расстройства кровообращения могут иметь общий характер, когда изменяется функция всей кровеносной системы, или же относится к отдельным участкам сосудистого русла. В морфологической картине повреждений, обусловленных расстройствами крово- и лимфообращения, сочетаются признаки как общие, так и определяемые структурно-функциональными особенностями данной ткани. Общие и местные нарушения кровообращения, отмечаемые при многих заболеваниях, осложняют их течение. Механизмы развития артериальной гиперемии в условиях патологии значительно разнообразнее. Коллатеральная гиперемия развивается при ограничении проходимости магистрального артериального ствола, например при его тромбозе, сдавливании извне, пороке развития сосуда. Образование коллатералей стимулируется метаболитами, поступающими из ишемизированной ткани и оказывающими вазодилататорный эффект.

Патологическая анатомия Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Новая операция на венах пищевода в ОКБ

Глава 2. Нарушения кровообращения

Мускатная гиперемия и атрофия печени - в центре долек центральную вену найти трудно. Полнокровие распространяется на центральные отделы капилляров дольки. Периферия дольки обычного кровенаполнения. Печеночные балки истончены.

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

.

Комментариев: 3

  1. kazemirowich:

    Зеркало, вот почему нет такого, как раз очень и важно. В конце “держась за женщин и живем” ну и кто получится? Маменькин сыночек, тряпка, подкаблучник?

  2. anya:

    ТУФТА все это. Сказки для верующих. В ПФР молчат про понижающие коэффициенты. А это очень интересная штука. Не знаешь когда ПРФ этот коэф. применит.

  3. valerdan:

    Аркадий, Эйнштейн, как и многие гении, заботился о себе сам. Конечно у него была жена, но он успешно изменял ей направо и налево ) Даже когда она была беременна, он не был рядом с женой, а волочился и трахался с молоденькими красавицами, проводя все время от жены подальше. В остальных случаях гениях заботился статус: наследство, звание, бизнес – но никак не женщины. А были такие, которые вообще прозябали в нищете при жизни, их признали гениями только после смерти.