Виды патологии обмена нейтрального жира

Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увелечении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер. Ожирение — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Нарушения обмена нейтральных жиров

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз пожирание повреждающих агентов и разрушенных тканей. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью склероз или рубцевание.

Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани. Жировые дистрофии липидозы —морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира. Истощение кахексия — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах.

Начальное и даже клинически выраженное истощение может быть обратимым. Возникновение таких очагов связано с травмой, некоторыми инфекционными болезнями например, стрептококкозом или с подкожной инъекцией лекарственных веществ. Микроскопически жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах.

Ожирение эпикарда и соединительнотканного каркаса сердца сопровождается атрофией мышечных волокон. Например, по мере накопления подэпикардиального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит и в строму органа. Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточностью миокардозом.

Нарушения обмена холестерина и его эстеров наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза от греч. Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, витаминаBi2 и др. Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, то есть с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений липопротеидов , содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл.

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например, в печени, в очагах размягчения головного мозга и др. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму.

В связи с тем, что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными от греч. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок.

При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Какова классификация расстройств крово- и лимфообращения? Причины, вызывающие расстройства кровообращения. Нарушения крово- и лимфообращения могут носить общий и местный характер и наблюдаются при многих болезнях. Механизм развития заключается в ослаблении деятельности сердца, разрыве и разъедании сосудов, сдавливании и тромбозе сосудов, повышении проницаемости сосудистой стенки и т.

Течение может быть острым и хроническим. Смешанные дистрофии, определение: 3 группы эндогенных пигментов, группа физиологических гемоглобиногенных пигментов. Патанатомия 3 видов желтух. Нарушения обмена гликопротеидов. Гликопротеиды — сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты.

Муциды составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-приспособительное значение. Слизь является носителем пищеварительных ферментов. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью.

Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества гликозоаминогликанов и накоплении его в основном веществе соединительной ткани. Функциональное значение и исход этого процесса определяются степенью и местом его развития.

В начальных стадиях ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани. Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.

Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование регенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава серозный, гнойный, геморрагический. Нарушение обмена нуклеопротеидов. К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты. В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве.

При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Как показали наши наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явиться основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок. Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а также в суставах конечностей хрящах, синовиях, сухожильных влагалищах.

Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни. Суставная форма болезни, или подагра от греч. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов почки, печень и др. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного.

Патология пигментации. В тканях они откладываются в растворимой, зернистой или кристаллической форме. В этих клетках происходит ферментативное гидролитическое расщепление гемоглобина с образованием пигментов: ферритина, гемосидерина, билирубина и др. Пигмент обладает такими жехимическими свойствами, что и гематоидин. Легко окисляясь, он дает реакцию Гмелина. В крови билирубин находится в соединении с белками плазмы, но может откладываться в цитоплазме клеток и в тканях в виде мелких зерен или кристаллов желтовато-зеленого цвета.

Часть пигмента из толстого кишечника снова поступает в кровь и печень, а часть превращается в кишечнике встеркобелин и выводится из организма. Кроме того, из крови он выводится с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина в организме может быть общим и местным. Но при больших концентрациях в старых очагах кровоизлияний в кровоподтеках, гематомах, инфарктах в стадии организации ит. В основе гематоидина лежит протопорфи-рированное кольцо тема, связанное с белками, но в нем в отличие от гемосидерина отсутствует железо. Пигмент растворяется в щелочах, дает положительную реакцию Гмелина появление зеленой, затем синей или пурпурной окраски под воздействием концентрированных азотной и серной кислот.

Обнаружение его имеет диагностическое значение. Химически гематоидин идентичен билирубину. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль?

Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Tane4ka Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам. Патологическая анатомия животных. Скачиваний: Липидозы, определение, классификация. Изменения в сердце, печени. Значение и исход. Различают: I. Нарушение крове- и лимфообращения: 1. Артериальное полнокровие гиперемия 2. Венозное полнокровие 3. Стаз крови 4. Малокровие анемия, ишемия II.

Кровотечение и кровоизлияние геморрагия III. Тромбоз IV. Эмболия V. Инфаркт VI. Плазморрагия, лимфоррагия, лимфостаз, тромбоз и эмболия лимфатических сосудов VII.

Липидный обмен

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена лабильного жира нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма. В свободном состоянии они локализуются в жировых клетках жировых депо: подкожной, забрюшинной клетчатки и клетчатки средостения, брыжейки, сальника, эпикарда, костного мозга. Жировая ткань выполняет не только обменную, но и опорную, механическую функцию, поэтому она способна замещать атрофирующиеся ткани. Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

зачет пат.анатомия

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз пожирание повреждающих агентов и разрушенных тканей. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью склероз или рубцевание. Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани. Жировые дистрофии липидозы —морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Мезенхимальные дистрофии

Общая патологическая анатомия животных Тема 1. Морфологические проявления нарушений обмена веществ в тканях. Повреждения 1. Жировые дистрофии. Нарушение жирового обмена веществ 1. Диспротеинозы Лабораторный практикум 1. Нарушение обмена нейтрального жира 1. Нарушение обмена липоидов или цитоплазматического жира в тканях и органах Лабораторный практикум Контрольные вопросы к теме 1. Нарушение минерального обмена веществ Лабораторный практикум Жиры являются составной частью клеток и тканей организма и играют важную роль в обмене веществ.

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.

В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы мезенхимальных дистрофий:. К мезенхимальным диспротеинозам относятся 1 мукоидное набухание, 2 фибриноидные изменения, 3 внеклеточный гиалиноз и 4 амилоидоз. Мезенхимальные липодистрофии мезенхимальные липидозы включают 1 нарушения обмена ацилглицеролов нейтральных жиров , а также 2 холестерола и его эфиров холестеридов. К ацилглицеролам относятся три класса соединений — моно- , ди- и триглицериды.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Метаболизм (1 часть из 4)- Рост и обмен веществ - Медицина

Комментариев: 3

  1. novnatvl:

    Эльвира, теплая вода сразу проходит в кишечник,защелачивает кровь,а холодная-должна согреться в желудке,закисляется.И пользы мало

  2. wheel78:

    Это раньше было безопасно вечером гулять.

  3. raia.orlik:

    Спасибо!!! Очень интересно!!!